Short-term and Long-term Effects of Nasal Intermittent Positive Pressure Ventilation in Patients With Obesity-Hypoventilation Syndrome.
Luis A. Pérez de Llano, MD; Rafael Golpe, MD; Montserrat Ortiz Piquer, MD; Alejandro Veres Racamonde, MD; Manuel Vázquez Caruncho, MD; Olga Caballero Muinelos, RN and Cristina Alvarez Carro, RN.
* From the Respiratory Division (Drs. Pérez de Llano, Ortiz Piquer, and Veres Racamonde) and the Sleep Disorders Laboratory (Drs. Vázquez Caruncho, Ms. Caballero Muinelos, and Ms. Alvarez Carro), Hospital Xeral-Calde, Lugo, Spain; and the Respiratory Division (Dr. Golpe), Hospital Monforte, Lugo, Spain.
Correspondence to: Luis A. Pérez de Llano, MD, Respiratory Division, Hospital Xeral-Calde, c/Dr. Ochoa s/n, 27004 Lugo, Spain; e-mail: [email protected]
Objective: To assess the outcome of 54 patients with obesity-hypoventilation syndrome (OHS) who were treated with nasal intermittent positive-pressure ventilation (NIPPV).
Design: Descriptive analysis of retrospectively collected clinical data.
Materials and methods: From March 1995 to December 2002, OHS (defined as a body mass index [BMI] of > 30 kg/m2, a daytime PaCO2 of 50 mm Hg, and a PaO2 of < 60 mm Hg in the absence of COPD) was diagnosed in 69 cases. Fifteen patients (21.7%) refused to be treated with NIPPV, and 20 patients were started on NIPPV therapy electively and 34 following an acute exacerbation. We employed daytime arterial blood gas values and overnight pulse oximetry to determine the initial NIPPV modes and settings. The outcome measures were survival, clinical status, and arterial blood gas levels.
Results: Among the 54 study patients (18 women), the mean (± SD) age was 56 ± 13 years. The mean BMI was 44 ± 8.8 kg/m2. Sleep apnea syndrome (apnea-hypopnea index, > 5) was present in 87% of the patients. At presentation, 22 of the 54 patients had experienced an acute hypercapnic respiratory failure (pH < 7.34). None of these patients required orotracheal intubation after NIPPV treatment. Initially, 2 patients were treated with volume-preset ventilation, 49 patients used pressure-preset equipment, and 3 patients employed continuous positive airway pressure (CPAP). Forty-seven patients required supplemental oxygen. At the end of the follow-up period (mean duration, 50 months), PaO2 had increased by 24 mm Hg from baseline (95% confidence interval [CI], 21 to 28 mm Hg; p < 0.0001) and PaCO2 had decreased by 17 mm Hg (95% CI, 13 to 20 mm Hg; p < 0.0001). NIPPV therapy improved subjective sleepiness (mean Epworth sleepiness scale score decrease, 16 ± 5 to 6 ± 2; p < 0.001), and dyspnea decreased in all but four patients. During follow-up, three patients died (one of them due to the progression of respiratory failure). NIPPV therapy could be withdrawn in 5 patients who had achieved a sufficient weight loss, and the conditions of 16 patients could be maintained without respiratory failure by the use of simple therapy with CPAP.
Conclusions: NIPPV therapy is effective in the treatment of patients with OHS, providing a significant improvement in clinical status and gas exchange.
Key Words: hypercapnic respiratory failure • noninvasive mechanical ventilation • obesity hypoventilation syndrome • pickwickian syndrome • sleep apnea.
COMENTARIO:
Me cuesta encontrar palabras con las que comentar este fabuloso estudio de un grupo de heroicos investigadores gallegos que, desafiando las difíciles condiciones en las que se desenvuelve su actividad diaria, han encontrado tiempo y ganas para hacer una importante contribución a un tema muy de actualidad: el síndrome de hipoventilación-obesidad (SHO). En atención a ustedes, estimados lectores, haré un pequeño esfuerzo de ecuanimidad y daré mi opinión acerca de los hallazgos de Pérez de Llano y cols.
Los autores se apoyan en una larga serie de pacientes (54) con SHO para determinar si la ventilación no invasiva (VNI) es útil en el tratamiento de las situaciones agudas (acidosis respiratoria) debidas a este proceso, y también en la evolución a largo plazo de la enfermedad.
La definición que emplearon de SHO (pacientes con insuficiencia respiratoria global en el momento del ingreso y exclusión de otras enfermedades capaces de dar lugar a las alteraciones gsométricas) es restrictiva, pero puede resultar controvertida, ya que no existe un acuerdo en cuanto a qué características debe tener un paciente para ser englobado en este concepto.
La definición de SHO plantea una serie de problemas:
-¿Se deben incluir pacientes con SAOS en este concepto, o debe éste ser reservado únicamente para casos de hipoventilación debida -en sí misma- a la obesidad, una vez descartado compromiso de la vía aérea superior (VAS)? Este importante aspecto es el motivo de una controversia en la que se enfrentan dos corrientes de opinión: una de ellas propone eliminar a los pacientes con SAOS, lo que implicaría que la mayoría de los pacientes obesos con hipercapnia serían excluidos del concepto de SHO, que sólo acogería a aquellos con un IAH <10 ó <5. La otra línea de pensamiento defiende que la demostración de eventos obstructivos durante el sueño no es incompatible con el diagnóstico de SHO. Este debate es la consecuencia de un hecho demostrado en diferentes publicaciones: la capacidad del SAOS -por sí mismo- de causar hipercapnia diurna. Se teme que estemos clasificando como SHO lo que no serían más que casos graves de SAOS, susceptibles de ser tratados con presión continua de la vía aérea superior (CPAP) a la presión necesaria para eliminar los eventos obstructivos de la VAS.
Los factores que se han invocado para explicar por qué algunos pacientes con SAOS sufren hipercapnia diurna y otros no, son: la coexistencia de una obstrucción bronquial (el llamado síndrome «overlap»), la presencia de una obesidad más severa y con repercusión sobre la función respiratoria (especialmente sobre la mecánica ventilatoria), y la gravedad de las alteraciones oximétricas nocturnas (demostración de desaturaciones más acusadas y duraderas). Es importante reseñar que la retención de CO2 no tiene que ser necesariamente consecuencia de la obesidad que acompaña al SAOS, ya que puede ocurrir en personas con un IMC <30.
Decía antes que, en mi opinión, los pacientes con SAOS no deben ser apartados necesariamente del concepto de SHO. Considero que los episodios nocturnos, repetidos, de obstrucción de la VAS, favorecen el desarrollo de hipercapnia, pero no son los únicos responsables de ella y, menos aún, pueden justificar la existencia de una insuficiencia respiratoria global, hallazgo presente en muchos pacientes con SHO. Las razones que se pueden aducir para sustentar esta opinión son:
- Parece que la severidad del SAOS, estimada mediante el IAH, no predice el desarrollo de hipercapnia diurna.
- La gravedad de las manifestaciones que se pueden encontrar en muchos casos de SHO (insuficiencia respiratoria global, cor pulmonale…) difícilmente pueden ser achacables a un SAOS por muy grave que éste sea.
- El tratamiento de muchos de estos pacientes con CPAP elimina los eventos obstructivos pero no normaliza la saturación nocturna ni tampoco las alteraciones gasométricas diurnas. Por el contrario, la ventilación no invasiva (VNI) es capaz de revertir ambos tal y como se describe en algunos estudios.
El caso de la EPOC es diferente; en mi opinión los pacientes con este diagnóstico deben quedar apartados de la definición de SHO. Desde luego, esta postura intransigente puede provocar que descartemos equivocadamente de este concepto a individuos obesos y con obstrucción crónica al flujo aéreo en los que esta última juegue un papel anecdótico en la situación clínica y gasométrica (imaginemos por ejemplo a una persona de 150 Kg con una insuficiencia respiratoria global y una relación FEV1/FVC del 68%). La razón de esta intransigencia es que la mayoría de estos pacientes con hipoventilación por la obesidad y coexistencia de una EPOC se presentarán con un síndrome ventilatorio mixto en el que será virtualmente imposible separar el grado de responsabilidad que restricción y obstrucción puedan atribuirse en el desarrollo del cuadro clínico y gasométrico. Ello no significa, ni mucho menos, que estos pacientes no deban ser tratados con VNI. Dicho tratamiento debe ser, sin duda, ensayado, ya que las posibilidades de que sea efectivo son considerables. Sin embargo, cabe esperar que, cuanto más relevante sea la obstrucción bronquial, menor será la mejoría de las cifras de los gases arteriales. Por el contrario, si las alteraciones gasométricas son esencialmente debidas a la obesidad, su mejoría con VNI será muy notable.
- Todas estas reflexiones nos llevan a considerar otro aspecto relativo a la definición de SHO: ¿Se deben establecer unos requisitos mínimos que permitan diferenciar a los pacientes cuya retención de CO2 de debe a un SAOS de aquellos en los que las alteraciones gasométricas sean fundamentalmente debidas a otros factores -empeoramiento de la mecánica ventilatoria por la obesidad, alteración en el impluso ventilatorio- propiamente relacionados con la patogenia del SHO? Desde mi punto de vista, la respuesta a esta pregunta debe ser afirmativa y propongo dos opciones que, juntas o por separado, podrían resultar útiles en este objetivo:
- Tener en cuenta el grado de alteración gasométrica: En el estudio de Laaban y cols, que recogió los datos de pacientes incluidos en el registro francés ANTADIR y que fueron diagnosticados de SAOS e hipercapnia, la PaCO2 media era de 48 mmHg y la PaO2 media 71 mmHg. Similares resultados se extraen del estudio de Akashiba y cols (PaCO2 media de 49mmHg y PaO2 media 74 mmHg). Sin embargo, las publicaciones de Leech y Javaheri incluyen pacientes con trastornos más severos del intercambio respiratorio (PaCO2 media de 50 mmHg y PaO2 media 60 mmHg). Si examinamos estos datos, cabe preguntarse si estos diferentes grupos de pacientes padecen la misma enfermedad. En mi opinión no, por cuanto es probable que la patogenia de la enfermedad no sea la misma (disfunción de la VAS en el caso del SAOS, alteración de la mecánica ventilatoria o falta en el impulso ventilatorio central en el caso del SHO). También es distinto el tratamiento (la CPAP suele ser suficiente en el caso del SAOS, pero casi nunca lo es en el SHO, proceso en el que habitualmente se hace necesario el uso de VNI) y es posible que el pronóstico difiera en ambas entidades.
- Otra posibilidad es centrarse en el tratamiento: si es posible resolver las alteraciones respiratorias con una CPAP, se puede inferir que el SAOS era la causa de la hipercapnia diurna. Por el contrario, si eliminados los eventos obstructivos durante el sueño con la CPAP persiste una significativa desaturación nocturna y no se normalizan los gases arteriales en vigilia, se puede suponer que confluyen otros factores independientes del comportamiento de la VAS (ej: trastornos ventilatorios como consecuencia de la obesidad). Esto tiene sentido desde el punto de vista teórico, pero en realidad no es tan sencillo, ya que la CPAP, además de eliminar los episodios obstructivos de la VAS, es también un sistema ventilatorio (se emplea para el tratamiento del edema pulmonar cardiogénico y del distress respiratorio en el recién nacido) que puede contribuir a la mejoría gasométrica de pacientes con SHO mediante un mecanismo independiente al «manguito neumático» que elimina las hipopneas y apneas. Esto sería el motivo de que la CPAP se halla mostrado eficaz en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria de estos enfermos, tal y como apuntan algunas publicaciones. Sin embargo, no siempre es así, y otros estudios demuestran que este método ventilatorio es insuficiente en muchos pacientes.
En resumen, no es fácil definir qué se entiende exactamente por SHO. Propongo incluir bajo este concepto sólo a aquellos pacientes que presenten graves alteraciones gasométricas en vigilia (insuficiencia respiratoria global) y que no puedan ser completamente controlados con el empleo de CPAP nocturna a la presión necesaria para eliminar las apneas, bien porque persista una significativa desaturación nocturna, bien porque no se normalicen los valores de los gases arteriales en vigilia.
El estudio muestra una serie de conclusiones que pueden ser de utilidad clínica:
- Los pacientes con agudización de un SHO, que ingresan en situación de gravedad (acidosis respiratoria) pueden ser tratados en una unidad de hospitalización especializada en pacientes respiratorios y que tenga un personal conocedor de los métodos de VNI. Si el paciente utiliza y tolera aceptablemente el dispositivo, la evolución será buena.
- En la mayoría de los casos suele ser necesario un sistema bipresión con aporte adicional de oxígeno.
- El paciente puede ser dado de alta cuando se haya normalizado el ph y se hayan establecido los parámetros de ventilación idóneos. No es necesario pautar oxigenoterapia diurna, ya que al cabo de un mes, si el diagnóstico es correcto y el paciente cumple el tratamiento con VNI, habrá mejorado significativamente la gasometría.
- Existe un porcentaje alto de pacientes que rechazan la VNI. El sexo femenino y la coexistencia de una psicosis hace más probable el rechazo. Parece que la mortalidad en este grupo será mayor que en el grupo que recibe la VNI, auque esto último no ha podido ser demostrado de forma fehaciente en este estudio.
- Pocos pacientes adelgazarán lo suficiente como para poder retirar la VNI.
- El tratamiento a largo plazo logra una supervivencia aceptable y un buen control de los síntomas y de las cifras de gases arteriales.
- Un porcentaje considerable de pacientes podrá ser titulados a CPAP manteniendo el buen control clínico.