Daytime Hypercapnia in Adult Patients With Obstructive Sleep Apnea Syndrome in France, Before Initiating Nocturnal Nasal Continuous Positive Airway Pressure Therapy*
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Context: Daytime hypercapnia in patients with obstructive sleep apnea syndrome (OSAS) has a highly variable prevalence in the published studies, and is usually thought to be the consequence of an associated disease, COPD, or severe obesity.
Study objectives: To assess the prevalence of daytime hypercapnia in a very large population of adult patients with OSAS, free of associated COPD, and with a wide range of body mass index (BMI), and to evaluate the relationship between daytime hypercapnia and the severity of obesity and obesity-related impairment in lung function.
Design: Retrospective analysis of prospectively collected data.
Methods: The database of the observatory of a national nonprofit network for home treatment of patients with chronic respiratory insufficiency (Association Nationale pour le Traitement à Domicile de l’Insuffisance Respiratoire Chronique) was used. Collected data at treatment initiation were age, apnea-hypopnea index, BMI, FEV1, vital capacity (VC), and arterial blood gases. The study included 1,141 adult patients with OSAS treated in France with nocturnal nasal continuous positive airway pressure (CPAP), FEV1 80% predicted, FEV1/VC 70%, and absence of restrictive respiratory disease other than related to obesity.
Results: The prevalence of daytime hypercapnia (PaCO2 45 mm Hg) before initiating CPAP therapy was 11% in the whole study population. The prevalence of daytime hypercapnia was 7.2% (27 of 377 patients) with BMI < 30, 9.8% (58 of 590 patients) with BMI from 30 to 40, and 23.6% (41 of 174 patients) with BMI > 40. Patients with daytime hypercapnia had significantly higher BMI values and significantly lower VC, FEV1, and PaO2 values than the normocapnic patients. Stepwise multiple regression showed that PaO2, BMI, and either VC or FEV1 were the best predictors of hypercapnia, but these variables explained only 9% of the variance in PaCO2 levels.
Conclusion: Daytime hypercapnia was observed in > 1 of 10 patients with OSAS needing CPAP therapy and free of COPD, and was related to the severity of obesity and obesity-related impairment in lung function. However, other mechanisms than obesity are probably involved in the pathogenesis of daytime hypercapnia in OSAS.
Key Words: alveolar hypoventilation • carbon dioxide • hypercapnia • obesity • obesity-hypoventilation syndrome • Pickwickian syndrome • respiratory insufficiency • sleep apnea syndrome.
COMENTARIO:
Este estudio, fundamentado en datos obtenidos a partir de la base ANTADIR (registro francés iniciado en los años 70 y que incluye pacientes tratados en su domicilio por insuficiencia respiratoria crónica), se centra en un tema controvertido: la capacidad del síndrome de apnea obstructiva durante el sueño (SAOS) de ser causa de hipercapnia por sí mismo, independientemente de que coexista una EPOC o de que sea la obesidad la causa de hipoventilación (síndrome hipoventilación-obesidad: SHO). Encuentran que el 11% de los pacientes presentan hipercapnia (definida como PaCO2≥45) antes de iniciar el tratamiento con CPAP (ocurre en el 7.2% de aquellos con BMI <30 y en el 23% de los que tienen un BMI >40). Hay que precisar que la PaCO2 media en el grupo de pacientes hipercápnicos era sólo de 48 ± 4 mmHg, lo que hace más que dudosa su relevancia clínica.
Alguna de las limitaciones de este estudio son puestas de manifiesto por la editorial que lo acompaña:
- Puede haber un sesgo de selección, ya que sólo han sido incluidos 2217 de los 30000 pacientes con SAOS que recibieron CPAP.
- No se especifican los valores del ph, lo que hace posible que el aumento de PaCO2 sea consecuencia de una hipotética compensación de alcalosis metabólica (por ejemplo, en pacientes que reciben furosemida).
- Tampoco se especifica cuál es el valor de la diferencia alvéolo-arterial de Oxígeno, que podría ayudar a discriminar si la hipoxemia es debida a hipoventilación o a desequilibrios de la relación ventilación-perfusión (en pacientes con obesidad mórbida, la elevación diafragmática puede comprimir las bases pulmonares hacia arriba, favoreciendo la aparición de atelectasias que dan lugar a un efecto shunt).
Dejando estas limitaciones a un lado, el interés del artículo reside en que muestra que la hipercapnia es posible en pacientes con SAOS, no obesos y sin EPOC acompañante. Sin embargo, no debe confundirse esta situación con la que habitualmente se entiende como SHO. Los pacientes coN SHO presentan mayores limitaciones funcionales y más graves trastornos gasométricos. Además, son susceptibles de sufrir agudizaciones que ponen en peligro su vida y, en muchas ocasiones, es preciso implementar ventilación no invasiva (VNI) domiciliaria para mejorar los síntomas y las alteraciones de los gases arteriales.
El mecanismo por el cual estos pacientes con SAOS y sin obesidad pueden desarrollar hipercapnia, no está ni mucho menos claro. Se invoca una pérdida del mecanismo por el cuál el sistema respiratorio responde a una apnea: la respuesta normal al CO2 protege del desarrollo de hipercapnia favoreciendo la compensación respiratoria (aumento de la ventilación) después de cada apnea en el período intermedio. Si este mecanismo es congénito o se debe a una mala adaptación a un proceso crónico de SAOS, es algo que se desconoce.