Pulmonary function and abdominal adiposity in the general population.
Ochs-Balcom HM, Grant BJ, Muti P, Sempos CT, Freudenheim JL, Trevisan M, Cassano PA, Iacoviello L, Schunemann HJ. INFORMA, National Cancer Institute Regina Elena, Rome, Via Elio Chianesi 53, 00144 Rome, Italy.
Chest. 2006 Apr;129(4):853-62.
Background: The prevalence of obesity is increasing, and there is evidence that obesity, in particular abdominal obesity as a marker of insulin resistance, is negatively associated with pulmonary function. The mechanism for this association and the best marker of abdominal adiposity in relation to pulmonary function is not known.
Study objective: We assessed the association between pulmonary function and weight, body mass index (BMI), waist circumference, waist/hip ratio, and abdominal height as markers of adiposity and body fat distribution. We used multiple linear regression to analyze the association of pulmonary function (ie, FEV(1) and FVC) [with maneuvers performed in the sitting position] with overall adiposity markers (ie, weight and BMI) and abdominal adiposity markers, stratified by gender, and adjusted for height, age, race, smoking, and other covariates.Setting and participants: A random sample of individuals (n = 2,153) from the general population living in western New York state, 35 to 79 years of age.
Results: In women, abdominal height and waist circumference were negatively associated with FEV(1) percent predicted, while all five adiposity markers were negatively associated with FVC percent predicted. In men, all overall and abdominal adiposity markers were inversely associated with FEV(1) percent predicted and FVC percent predicted.
Conclusion: These results suggest that abdominal adiposity is a better predictor of pulmonary function than weight or BMI, and investigators should consider it when investigating the determinants of pulmonary function.
COMENTARIO:
Este estudio, basado en la población general del estado de N York, ha permitido comprobar que la adiposidad abdominal es un mejor predictor de la función pulmonar que el peso o el IMC. Su importancia reside en mostrar que la obesidad afecta negativamente la función pulmonar.
De acuerdo con su repercusión sobre el sistema respiratorio podemos dividir la obesidad en “obesidad simple” y “síndrome hipoventilación-obesidad” (SHO). Estos términos expresan diferentes grados de afectación respiratoria, algo que depende de varios factores: edad, nivel de obesidad, distribución central o periférica de la grasa corporal. El exceso de peso puede alterar la mecánica ventilatoria, el intercambio gaseoso y la respiración a nivel central o periférico. En general, la obesidad tiene efectos escasos, mínimos, sobre la función respiratoria salvo en casos extremos. Son estos pacientes con disnea, hipersomnolencia diurna, edemas en extremidades inferiores e importantes alteraciones gasométricas los que se encuadran dentro del concepto de SHO.
a. Volúmenes pulmonares.
La disminución del volumen de reserva espiratorio (VRE) es la alteración más precoz que produce la obesidad; su descenso está relacionado con la cuantía del exceso de masa corporal y es consecuencia del cierre precoz de las pequeñas vías aéreas en las porciones declives del pulmón por el efecto presionante del contenido abdominal sobre la posición del diafragma. Dado que esta reducción del VRE ha sido relacionada con un incremento del gradiente alvéolo-arterial de oxígeno y con la existencia de hipoxemia arterial, las alteraciones mecánicas que conducen a la disminución de este volumen también serían responsables de los desequilibrios ventilación-perfusión. El descenso del VRE, mientras la capacidad inspiratoria se mantiene normal o está aumentada, tiene como consecuencia una reducción de la capacidad residual funcional (CRF) que puede llegar a situarse por debajo del volumen de cierre (el volumen pulmonar a partir del cual se colapsan las primeras vías respiratorias durante una espiración lenta; e1 cierre precoz de las vías respiratorias pequeñas se manifiesta por un aumento del shunt, lo que constituye un determinante importante del descenso de la presión arterial de oxigeno con la edad y los cambios de posición). La capacidad vital (CV), el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) y la capacidad pulmonar total (CPT) se alteran sólo en casos de obesidad extrema. El volumen residual (VR) y el cociente VR/CPT pueden estar aumentados en pacientes obesos. El hecho de que este atrapamiento aéreo se asocie con una disminución de los flujos mesoespiratorios sugiere la existencia de una enfermedad de pequeña vía aérea cuya causa no es bien conocida. Los pacientes con SHO sufren mayores alteraciones en los volúmenes que aquellos con obesidad simple y su VRE puede llegar a ser un 35% del normal. Además, la repercusión sobre la función respiratoria es mayor en los obesos con distribución central de la grasa que en los que presenta una disposición más periférica.
b. Difusión de monóxido de carbono (DLCO).
Los datos sobre el comportamiento de la DLCO en pacientes obesos son contradictorios. Para algunos autores puede ser normal e incluso aumentar de forma paralela al IMC, posiblemente por incremento del volumen sanguíneo pulmonar. Sin embargo, otros han encontrado un descenso en la DLCO de niños obesos.
c. Compliance.
En estudios iniciales se observó una alteración de la distensibilidad de la pared torácica en pacientes con obesidad simple. Sin embargo, Suratt y cols apreciaron un comportamiento normal de esta estructura en personas con exceso de peso. En enfermos con SHO, la distensibilidad del sistema respiratorio está claramente disminuida, fundamentalmente a expensas de la pared torácica, que se ve afectada por la sobrecarga elástica impuesta por el efecto de sobrepeso en el tórax y abdomen que, al exceder un determinado umbral, obliga a generar una mayor presión pleural negativa para conseguir el flujo inspiratorio. También se ha descrito una reducción de la compliance pulmonar en pacientes con obesidad, atribuida al incremento del volumen sanguíneo y al mayor colapso de las pequeñas vías aéreas.
d. Resistencias.
Se ha descrito un aumento de la resistencia de las vías aéreas –medido por pletismografía- pero es achacable al descenso de la CRF, ya que la conductancia obtenida fue normal. Algunos estudios sugieren una reducción de los flujos mesoespiratorios, lo que indicaría una enfermedad obstructiva de la pequeña vía aérea, pero quizá sea un efecto del tabaco en la mayoría de los casos. En un estudio en el que se compararon personas obesas y no fumadoras con controles adecuados, se apreció una pequeña reducción en estos parámetros espirométricos; sin embargo, los resultados estaban en el límite de la significación estadística y se observaron en hombres, pero no en mujeres. Por otra parte, un estudio de Ferretti y cols, demostró que las personas con obesidad mórbida –y con descenso del VRE- presentan una reserva de flujo espiratorio disminuida cuando respiran a volumen corriente, lo que daría lugar a una limitación del flujo espiratorio, especialmente en decúbito, situación en la que la CRF disminuye por el efecto gravitacional del contenido abdominal. Esta limitación del flujo respiratorio que ocurre con el paciente acostado hace posible el desarrollo de hiperinsuflación dinámica con la génesis de una presión positiva intrínseca al final de la inspiración.
e. Intercambio gaseoso.
Puede estar alterado por cambios en la relación ventilación/perfusión y por el desarrollo de un efecto shunt en las bases como consecuencia del cierre de las vías aéreas periféricas y del colapso alveolar resultantes de la reducción de la CRF, que puede situarse por debajo del volumen de cierre. Dado que la CRF desciende aún más con el decúbito, se puede producir aún un mayor desequilibrio de la relación ventilación/perfusión y una hipoxemia mayor en esta situación, en ocasiones acompañada de retención de CO2, hecho característico del SHO tanto durante el sueño como en la vigilia.
f. Músculos respiratorios.
Los trabajos desarrollados para conocer el efecto de la obesidad sobre la función de la musculatura respiratoria han ofrecido resultados conflictivos. En pacientes con SHO (caracterizado por la presencia habitual de una obesidad mórbida) los datos son más consistentes y hablan de una disminución de la capacidad de los músculos respiratorios para generar presiones eficaces, pero este problema afecta sólo a un pequeño porcentaje de la población obesa. Se ha demostrado infiltración grasa de los músculos esqueléticos no respiratorios mediante biopsia y también haciendo mediciones de su densidad mediante tomografía axial computerizada, pero no se sabe en qué grado esto puede llegar a afectar a la fuerza muscular. Weiner y cols midieron la fuerza muscular en personas con obesidad mórbida antes y después de que perdieran peso (un 20% de su IMC inicial) al ser sometidos a cirugía bariátrica. Después de la intervención, encontraron una mejoría significativa de los volúmenes pulmonares y de los tests destinados a medir la fuerza de la musculatura respiratoria. Por lo tanto, parece probable que la función muscular esté comprometida en personas obesas, tanto por la excesiva carga que tienen que contrarrestar como por reducción de su capacidad.
g. Trabajo respiratorio.
En un interesante estudio, Krees y cols demostraron que el consumo de oxígeno (VO2) está aumentado en personas con obesidad mórbida incluso cuando respiran a volumen corriente. Además, observaron que estas personas dedican al trabajo respiratorio un porcentaje desproporcionadamente alto del VO2 total; esta ineficiencia relativa sugiere una reserva ventilatoria disminuida y una predisposición al fallo respiratorio ante el desarrollo de cualquier problema pulmonar añadido. Se debe precisar que este aumento de VO2 lo es en cifras absolutas, pero está disminuido si se hace un ajuste por kilogramo de peso. Son causas de ello la reducción de la distensibilidad (principalmente), pero también el aumento de las resistencias, la posición diafragmática desfavorable y el aumento de la producción de CO2.
h. Patrón respiratorio.
Los obesos modifican el patrón respiratorio para compensar el incremento de las cargas resistivas y elásticas, adoptando uno que supone menor gasto energético. La frecuencia respiratoria aumenta un 40% en la obesidad simple, y hasta un 60% en el SHO, en ambos casos manteniendo la relación tiempo inspiratorio / tiempo total. El patrón respiratorio puede normalizarse después de la pérdida de peso que sigue a la cirugía bariátrica. El volumen corriente se mantiene próximo a la normalidad en valores absolutos pero, al ajustarlo al peso corporal, se comprueba que está disminuido hasta casi la mitad en pacientes con obesidad simple y un 25% adicional en pacientes con SHO. En estos enfermos, el volumen corriente se genera mayoritariamente a expensas del movimiento de la pared torácica (90% vs 65% en personas normales). El patrón respiratorio con frecuencias altas y volúmenes bajos deteriora todavía más el intercambio gaseoso, al contribuir al cierre de las vías aéreas y al colapso alveolar periférico; además, favorece el incremento de la relación ventilación espacio muerto / volumen corriente.
i. Impulso respiratorio.
Dado que la obesidad implica un aumento del trabajo respiratorio, cabría esperar un incremento paralelo en el estímulo respiratorio como mecanismo de compensación. Esto puede ocurrir en casos de obesidad simple, y su objetivo es contrarrestar la sobrecarga de los músculos respiratorios. Sin embargo, se encuentra alterado en pacientes con SHO, como lo demuestra el hecho de que les resulta posible normalizar la PaCO2 provocando una hiperventilación voluntaria.
En pacientes con obesidad simple, la respuesta a la hipoxemia duplica el valor normal. Un estudio de Kunitomo y cols que se llevó a cabo midiendo la presión de oclusión (parámetro empleado habitualmente para estimar el impulso respiratorio), concluyó que la respuesta ventilatoria a la hipoxia y la presión de oclusión en respuesta a la hipercapnia, estaban significativamente aumentadas en mujeres obesas (pero no en varones con sobrepeso) respecto a las medidas en personas con IMC normal. En el SHO se han comprobado respuestas disminuidas ante la hipoxia e hipercapnia. Estas observaciones apoyarían la hipótesis que trata de explicar la génesis del SHO a partir de la existencia de respuestas ventilatorias inadecuadas para vencer la elevada impedancia para respirar que sufren estos pacientes. Lo que no está claro es si la alteración del impulso respiratorio presente en el SHO precede a la obesidad o es un fenómeno de adaptación a la hipoxemia e hipercapnia crónicas. A este respecto cabe reseñar un estudio que se centró en medir la respuesta ventilatoria a la hipoxemia e hipercapnia en familiares de primer grado de pacientes con SHO: no se encontraron diferencias cuando se comparaban con controles similares en peso y edad, hecho que hubiese apuntado a una predisposición familiar.