4. PATOGENIA DEL SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO
Al mantenimiento del calibre de la VAS a nivel faríngeo, contribuyen fuerzas contrapuestas. Por una parte, como consecuencia de la presión ejercida por los músculos toracoabdominales, existiría una tendencia al colapso, debido a la presión intratorácica negativa. y por otra, a esta presión de succión, se opondría la tonicidad propia de los músculos faríngeos, así como la contracción durante la inspiración de los músculos dilatadores faríngeos (Figura 1 ). Durante el sueño, el tono muscular disminuye, siendo más intenso durante la fase REM. Esta hipotonía fisiológica, desequilibra las fuerzas presentes, conduciendo a un colapso inspiratorio de las paredes faríngeas. La oclusión de la vía aérea se produce cuando la presión negativa faríngea excede a la generada por la dilatación de los músculos faríngeos (Remmers et al. 1978). Lógicamente cuanto más distensibles sean las paredes faríngeas, mayor tendencia va a presentar a colapsarse cuando se aplique una presión negativa. Hay que tener en cuenta que la faringe debe cumplir una doble misión: deglución y fonación, lo que hace que sea más colapsable.
Figura 1
Esquema de los dos tipos de fuerzas fundamentales presentes en el control del calibre faringeo.
La existencia de alteraciones anatómicas que disminuyan la cavidad faríngea predispondrá favorablemente a la oclusión de la VAS. Así cualquier persona que presente un estrechamiento anatómico de la VAS es susceptible de presentar un SAS. La presencia de hipertrofia amigdalar, macroglosia, malformaciones mandibulares, como micrognatia o retrognatia, desviación del septo nasal, infiltración grasa de los tejidos blandos induciría más fácilmente a la obstrucción de la VAS a dicho nivel. Esta reducción se acentuaría aún más durante el sueño, al adoptar el decúbito supino, con la retropulsión de la lengua. La presencia de hipotiroidismo o acromegalia, son causas reconocidas que pueden asociarse a SAS. Más infrecuentemente han sido descritos como causa de obstrucción, tumores linfoides u otras neoplasias. Además, como consecuencia de estas alteraciones se puede generar un incremento de las presiones negativas, facilitando la obstrucción a nivel distal.
La oclusión de la VAS va a provocar una gran cantidad de respuestas inmediatas, como resultado de la puesta en marcha de reflejos fisiológicos. Como consecuencia de ello se interfiere el intercambio gaseoso, elevándose la presión arterial de carbónico y disminuyendo la presión arterial de oxígeno. Esta alteración gasométrica va a provocar un incremento del esfuerzo respiratorio, dando lugar a que el paciente presente un despertar transitorio, con lo que desaparecerá la obstrucción de la VAS. La reanudación del flujo aéreo trae consigo una mejoría del intercambio gaseoso, con lo que el paciente vuelve a dormirse. Este ciclo se repetirá constantemente a lo largo de la noche. La respuesta hemodinámica frente a estos episodios apneicos es compleja, dependiendo enormemente de la susceptibilidad del corazón y cerebro a la progresiva situación de hipoxia, hipercapnia y acidosis.
La mayoría de los pacientes con SAS no presentan, a la exploración física, alteraciones anatómicas evidentes de la VAS. Sin embargo, la utilización de diversas técnicas de estudio han puesto de manifiesto, en algunos casos, la existencia de un estrechamiento orofaríngeo (Shepard et al. 1991). En la actualidad, es casi un hecho establecido, que los pacientes con SAS tienen una faringe anormal, tanto estructuralmente como funcionalmente. Dado que la VAS es el lugar donde se manifiestan las alteraciones en el control respiratorio y en la coordinación neuromuscular, que van a dar lugar a la aparición del SAS, ha hecho que se desarrollen numerosos métodos para el estudio de esta porción de la vía aérea. El mejor conocimiento de la VAS ha permitido comprender mejor la patogénesis de esta enfermedad, así como facilitar la identificación de pacientes suceptibles de presentar SAS.
Dentro de las técnicas de estudio de la VAS se incluyen: las curvas flujo volumen, visualización directa de la VAS por fibrobroncoscopia, mediciones de la resistencia y de la presión faríngea, fluoroscopia, cefalometría, tomografía computarizada, resonancia magnética nuclear y técnicas de reflexión acústica. El uso de estos métodos ha permitido identificar a la región velofaríngea, como la zona inicial donde se produce el colapso de la vía aérea, propagándose en la mitad de los casos hacia la hipofaringe, si bien existe una gran variabilidad; inclusó la obstrucción puede ser distinta en el mismo sujeto de una apnea a otra, o localizarse a más de dos niveles.
La obesidad, con agrandamiento de las estructuras blandas a nivel de la VAS, es el mecanismo más importante de estrechamiento orofaríngeo. Por otra parte, en los roncadores crónicos la presencia de ronquidos intensos podrían producir microtraumatismo faríngeo, el cual induciría la formación de edema e inflamación faríngea, estenosando por tanto la VAS.