Pulmonary Hemodynamics in Advanced COPD Candidates for Lung Volume Reduction Surgery or Lung Transplantation*
Correspondence to: Hervé Mal, MD, Service de Pneumologie et Réanimation Respiratoire, Hôpital Beaujon, 100 Bd du Général Leclerc 92110, Clichy, France; e-mail: [email protected]
Study objectives: To assess the pulmonary hemodynamic characteristics in COPD candidates for lung volume reduction surgery (LVRS) or lung transplantation (LT).
Design: Retrospective study.
Setting: One center in France.
Patients: Two hundred fifteen patients with severe COPD who underwent right-heart catheterization before LVRS or LT.
Results: Mean age was 54.6 years. Pulmonary function test results were as follows: FEV1, 24.3% predicted; total lung capacity, 128.3% predicted; residual volume, 259.7% predicted. Mean pulmonary artery pressure (PAPm) was 26.9 mm Hg. Pulmonary hypertension (PAPm > 25 mm Hg) was present in 50.2% and was moderate (PAPm, 35 to 45 mm Hg) or severe (PAPm > 45 mm Hg) in 9.8% and in 3.7% of patients, respectively. Cardiac index was low normal. PAPm was related to PaO2 and alveolar-arterial oxygen gradient in multivariate analysis. Cluster analysis identified a subgroup of atypical patients (n = 16, 7.4%) characterized by moderate impairment of the pulmonary mechanics (mean FEV1, 48.5%) contrasting with high level of pulmonary artery pressure (PAPm, 39.8 mm Hg), and severe hypoxemia (mean PaO2, 46.2 mm Hg).
Conclusion: While pulmonary hypertension is observed in half of the COPD patients with advanced disease, moderate-to-severe pulmonary hypertension is not a rare event in these patients. We individualized a subgroup of patients presenting with a predominant vascular disease that could potentially benefit from vasodilators.
Key Words: COPD • hemodynamics • pulmonary hypertension.
COMENTARIO:
Si usted se ha preguntado en alguna ocasión por qué algunos pacientes con EPOC presentan una hipoxemia desproporcionada para el valor de su FEV1 o por qué algunos enfermos de EPOC moderada desarrollan una HAP severa, en este artículo encontrará algún dato de interés. Este trabajo muestra los resultados de llevar a cabo un estudio hemodinámico en pacientes (215) que iban a ser sometidos a cirugía de reducción de volumen o trasplante pulmonar. Observaron que la ocurrencia de HAP moderada (35-45 mmHg) o severa (>45 mmHg) era infrecuente (10% y 4% respectivamente). Particularmente interesante resultó el hallazgo de un grupo de 16 pacientes con un grado de obstrucción moderado (FEV1 medio 49%) pero con HAP severa (PAP media 40 mmHg) y con hipoxemia grave (PaO2 media 46 mmHg) sin hipercapnia. La hipótesis de los autores es –fundamentada en el hallazgo de esta pequeña población de EPOC con HAP- que habría un porcentaje de enfermos que sufrirían una afectación vascular predominante que seguramente conlleva implicaciones pronósticas y terapéuticas especiales.
Cuando consideramos la relación EPOC-HAP surgen interesantes cuestiones:
- El hallazgo de este subgrupo de pacientes con EPOC moderada y severa HAP… ¿ha sido confirmado por otros grupos? Sí, si nos atenemos a lo que asegura el grupo de Estrasburgo que escribe la editorial que acompaña a este original. No en el caso del grupo que trabajó en el NETT (Scharf et al; AJRCCM 2002), probablemente porque excluía a EPOC con hipoxemia severa (PaO2 <45 mmHg).
- ¿Cuál es la historia natural de la HAP en el contexto de una EPOC? Esta pregunta fue el motivo de un interesante estudio de Kessler y cols (AJRCCM 2001). Para responderla escogieron un grupo de 131 pacientes con EPOC moderada (FEV1 45%) sin HAP en reposo. De ellos, el 58% presentaban HAP durante el esfuerzo. Repitieron el estudio hemodinámico a los 7 años y observaron que el ascenso anual de PAP había sido de 0.4 mmHg y que el 25% habían desarrollado HAP en reposo (principalmente aquellos que ya la padecían en situación de esfuerzo). Por tanto, parece que la progresión de la HAP en el contexto de una EPOC es lenta y que no es un fenómeno que afecte a todos los pacientes obstructivos.
- ¿Por qué se desarrolla HAP en la EPOC? Más concretamente, ¿por qué puede ocurrir en pacientes con moderado gado de obstrucción? Evidentemente no es posible contestar a esta pregunta con certeza. Siempre se han invocado dos interpretaciones diferentes: una basada en la variabilidad interindividual del reflejo de vasoconstricción ante la hipoxia y otra que asume la coexistencia de EPOC y una enfermedad vascular que sería similar a la que ocasiona la HAP idiopática. Quizás esta última sea la hipótesis más atractiva, pero no se han publicado estudios morfológicos adecuados que así lo atestigüen.
- ¿Influye en el pronóstico de la enfermedad la detección de cifras elevadas de PAP? La respuesta es sí: la detección de HAP se asocia con una mayor mortalidad de acuerdo con los resultados de diferentes estudios (Oswald-Mammoser et al; Chest 1995 e Incalzi et al; Circulation 1999).
- ¿Cómo debemos tratar a los pacientes con EPOC y con HAP? Parece claro que en casos de HAP leve no precisan una terapia específica. Más aún, muchos de ellos tendrán una hipoxemia severa y deberán recibir oxigenoterapia crónica domiciliaria, que se ha mostrado eficaz en disminuir -o al menos estabilizar- las cifras de presión en la arteria pulmonar. En pacientes con HAP severa, el tratamiento con oxigenoterapia no es eficaz. Quizás en este subgrupo de enfermos (particularmente aquellos con una desproporción entre las cifras de FEV1 y de PaO2 y PAP) se deban ensayar tratamientos que funcionan en HAP primaria. De hecho, estos estudios ya se han puesto en marcha.
No puedo terminar sin recomendar la lectura de la excelente revisión de la asociación entre HAP y EPOC publicada por Barberá en el Eur Respir J 2003; 21: 892-905. Ojalá que nuevos estudios acerca de la patogenia de la relación entre ambas y la publicación de éxitos terapéuticos la hagan pronto obsoleta. De momento, debemos considerar la HAP como una causa potencial de hipoxemia desproporcionada en pacientes con EPOC moderada.