por admin | Ago 24, 2010 | Protocolos de Actuación
Pavón Freire, J.A.
Marcos Velázquez, P.
Temes Montes, E.
Abal Arca, J.
Blanco Pérez, J.
Blanco Aparicio, M.
Lamela López, C.J.
Servicio de Neumoloxía
Hospital Cristal – Piñor
Ourense
INTRODUCCIÓN
La neumonía constituye un problema asistencial importante tanto por su incidencia como por su mortalidad elevada a pesar de las mejoras en los últimos años tanto en las medidas de sostén como en el arsenal de antibioterapia disponible en el momento actual.
La incidencia de la neumonía extrahospitalaria se sitúa entre un 7 y 15 por 1000 habitantes/año(l) y las tasas de mortalidad situadas entre el 5-15%. Las tasas de incidencia varían en función de la edad(2), así en menores de 5 años se sitúa entre 5 y 18 por 1000 entre los 5-40 años entre 1 y 5 por 1000 y mayores de 75 años asciende hasta un 30-35 por 1000.
Las tasas de mortalidad media se sitúan en un 19.5% que no se han modificado(3) desde la década de los 60, oscilando entre menos del 1 % para los pacientes menores de 60 años y tasas de hasta un 46% en pacientes aislados con edades entre 80 y 90 años.
Los cambios en el aspecto etiológico hacen que cada día aumente más el número de gérmenes implicados en la etiología de la neumonía extrahospitalaria. Así, mientras en la década de los 50 años prácticamente el S. Pneumoniae era el único gérmen causal implicado, en los últimos años se han identificado nuevos gérmenes como la legionella pneumophilla o la chlamydia pneumoniae cuya responsabilidad en la neumonía extrahospitalaria no era bien conocida en los inicios de los años 90 y en la actualidad sería responsable de hasta un 15% de los casos.
El propio huesped ha cambiado debido al aumento de la expectativa de vida y la mejora de la supervivencia en enfermedades crónicas debilitantes como EPOC, insuficiencia cardíaca o diabetes mellitus e insuficiencia renal relacionadas con una mayor susceptibilidad para desarrollar neumonía extrahospitalaria por gérmenes más agresivos como pueden ser GRAM negativos y oportunistas.
La aparición de resistencias bacterianas como la del S. Pneumoniae a la penicilina que alcanzaría cifras entre un 29 y 47% en los aislamientos en determinadas regiones.
por admin | Ago 24, 2010 | Protocolos de Actuación
Dra. Cristina Represas
Dr. Alberto Fernández Villar
Dra.Virginia Leiro
Dra. Maribel Botana
Dr. Luis Piñeiro
Servicio de Neumoloxía
Complexo Hospitalario Xeral Cíes
INTRODUCCIÓN
Se define como hemoptisis la emisión de sangre por la boca mediante la tos, y por tanto, procedente del árbol respiratorio (1,2).
En sí, el término no es cuantitativo, puesto que se emplea tanto para el moco con estrías de sangre (esputo hemoptoico), como cuando se eliminan con la tos cantidades grandes de sangre (hemoptisis franca) (1).
Es uno de los síntomas más comunes en la práctica neumológica (3,4), ya que supone más del 15% de todas las consultas respiratorias y algo más de un tercio de los ingresos en Servicios de Neumología y Cirugía Torácica.
Es un síntoma totalmente inespecífico que, además de producir una gran alarma, puede ser la primera manifestación de un gran espectro de enfermedades, algunas de ellas potencialmente graves. Por otra parte, una misma entidad puede producir desde un esputo hemoptoico, hasta un sangrado masivo (3,5).
Nuestra principal preocupación como médicos será identificar la causa y la localización del sangrado, e iniciar así un tratamiento adecuado. Las medidas a adoptar en cada situación dependerán de la infraestructura y medios disponibles en cada centro, y sobre todo, del estado general, la capacidad funcional respiratoria basal del paciente y la cuantía del sangrado (1,2).
En la literatura médica se ha intentado definir un límite de sangrado para poder estimar el riesgo que supone para la vida del paciente. Así, se han definido hemoptisis masivas con sangrados desde 100 ml/día (6) a 1000 ml/día (7,8). Sin embargo, los términos más aceptados son los sangrados mayores de 200 ml/día (9) o los mayores de 600 ml en 48 horas (10). Pero la clasificación de una hemoptisis como amenazante no sólo va a depender del volumen total del sangrado, sino también de la rapidez con la que se produce y el estado general del paciente, sobre todo su situación respiratoria previa (1,2). De hecho, la mortalidad aumenta de modo proporcional a la velocidad de la hemorragia, dado que si ésta es elevada se facilita la asfixia por inundación del árbol traqueobronquial.
Este es el mecanismo fundamental de fallecimiento de estos pacientes, y mucho menos frecuentemente lo es la hipovolemia; esto es fácilmente comprensible, si pensamos que la tráquea y grandes bronquios (espacio muerto anatómico) tienen una capacidad aproximada de 150 ml. De esta manera, la vía aérea central se llena rápidamente de sangre durante una hemoptisis masiva, con lo que la ventilación y la oxigenación se verán comprometidas (8).
Se han propuesto de forma arbitraria múltiples clasificaciones de la hemoptisis en función de la cuantía y gravedad del sangrado. En la tabla I mostramos la que habitualmente seguimos en nuestro centro y que se corresponde con la que aparece reflejada en la mayoría de los protocolos de manejo de la hemoptisis que existen publicados.
por admin | Ago 24, 2010 | Protocolos de Actuación
Otero González, Isabel
Montero Martínez, Carmen
Toubes Navarro, Mª Elena
Valiño López, Paz
Tábara, Julia
Verea Hernando, Héctor
Servicio de Neumoloxía
Hospital Juan Canalejo
A Coruña
INTRODUCCIÓN
La contaminación ambiental se define como el acúmulo de una sustancia en el aire a una concentración que es perjudicial para la salud. Estas sustancias provienen fundamentalmente de la combustión inadecuada de carburantes en los automóviles, plantas de producción de energía, etc.
El aire tiene una composición constante con 78% de nitrógeno, 21% de oxígeno y 1% de argón.
Otros gases como helio, neón, kripton, metano, óxidos de nitrógeno, hidrógeno, xenon y ozono constituyen sólo el 0,004% de la atmósfera(1). En áreas industrializadas y grandes ciudades, como consecuencia del tráfico rodado y las emisiones industriales, la composición del aire puede verse alterada por contaminantes gaseosos (gases y vapores de naturaleza mineral u orgánica) o sólidos (partículas)(1). Los principales contaminantes son los siguientes(2) (tabla 1):
- SO2 (anhídrido sulfuroso), es el principal contaminante atmosférico, se produce en la combustión de los carburantes.
- Oxidos de nitrógeno: NO (óxido nítrico), NO2 (dióxido de nitrógeno) y N2O (óxido nitroso), se producen en la combustión de los carburantes.
- CO (monóxido de carbono), proviene de la combustión del carbón y gas natural.
- 03 (ozono), se produce como consecuencia de una reacción fotoquímica mediada por la luz solar entre hidrocarburos procedentes de la combustión del petróleo y gasolina y óxidos de nitrógeno.
- Las partículas en suspensión tienen una composición variable que consiste en una mezcla de carbón, hollín, alquitrán, óxidos de hierro, aluminio, sulfatos, fosfatos así como varios compuestos orgánicos. Según su tamaño se dividen en partículas sedimentables (> 10 pm) y partículas no sedimentables (< 10 pm) conocidas como PM1O
- Plomo, proviene fundamentalmente de la combustión de carburantes en vehículos a motor. En la actualidad y gracias a la utilización de gasolinas sin plomo sus niveles atmosféricos se han reducido de forma marcada(3).
Tabla 1
Principales contaminantes ambientales y sus efectos
Contaminante
|
Efecto
|
| SO2 |
- Exacerbaciones de EPOC
- Broncoespasmo
|
| PM10 |
- Deterioro de la función pulmonar
- Exacerbaciones de Asma y EPOC
|
| NO2 |
- Exacerbaciones de Asma
- Deterioro de la función pulmonar
|
| Ozono |
- Exacerbaciones de Asma y EPOC
|
Los efectos negativos de la contaminación atmosférica sobre la salud respiratoria van a depender de la duración e intensidad de la exposición, de la naturlaleza del contaminante y también de las características del individuo (sano o con patología respiratoria previa)(4). Así exposiciones a concentraciones muy elevadas de algunos contaminantes por cortos períodos de tiempo se han asociado con aumentos de la mortalidad, mientras que las exposiciones prolongadas a dosis moderadas provocan un aumento de los síntomas respiratorios y un deterioro de la función pulmonar.
El efecto de los contaminantes ambientales en la vía aérea depende de varios factores(4):
- Concentración de la sustancia en el aire.
Viene determinada en la mayoría de las ocasiones por las condiciones meteorológicas (humedad, temperatura, presión atmosférica, velocidad del viento..), que favorecerán la dispersión o concentración de contaminantes en una zona determinada.
- Solubilidad del contaminante
Determinará su absorción en la mucosas respiratorias
- Duración de la exposición
Los efectos de las exposiciones prolongadas a dosis bajas de un contaminante son diferentes a los efectos de la exposición a concentraciones elevadas de un contaminante por un corto período de tiempo.
- Patrón respiratorio (reposo, ejercicio).
Un gas muy soluble como el SO2, es rapidamente absorbido en la mucosa nasal y vía aérea alta cuando el individuo está respirando en reposo. Con el ejercicio aumentan la velocidad del flujo y el volumen corriente y de esta forma el SO2 puede alcanzar la vía aérea inferior.
- Tamaño de las partículas
Las partículas con un diámetro inferior a 10 µm (denominadas PM 10) pueden alcanzar la vía aérea distal y tienen de este modo un efecto pernicioso en la salud. Las partículas de mayor tamaño quedan retenidas en la vía aérea alta y son rapidamente eliminadas.
En los últimos tiempos ha cobrado especial relevancia lo que se ha denominado «indoor contamination» o contaminación del medio ambiente doméstico, ya que es aquí donde el individuo gasta más del 80% de su tiempo, sobre todo en los paises frios e industrializados(2).
En este ambiente los contaminantes más importantes serían los óxidos de nitrógeno que se generan en las cocinas de gas, estufas.., el CO proveniente del humo del tabaco, formaldehidos..
Tanto a nivel nacional como internacional, en los últimos años se ha realizado un gran esfuerzo por las autoridades sanitarias por mantener una atmósfera limpia. Ello ha llevado a que la mayoría de los gobiernos hayan legislado una normativa legal, en la que se establecen los niveles máximos de concentración en el aire para cada sustancia, y que al mismo tiempo permiten adoptar medidas de control en caso de que se rebasen esos máximos(2). (tabla 2).
Tabla 2
Niveles máximos de contaminantes ambientales
Contaminante
|
Concentración
|
Tiempo
|
| SO2 |
0,03 ppm µ80 (g/m3)
0,14 ppm (365 g/m3) |
- Media aritmética anual
(no se debe superar más de 1 vez al año)
|
| PM10 |
50 µg/m3
150 µg/m3 |
- Media aritmética anual
(no se debe superar más de 1 vez al año)
|
| NO2 |
0,053 ppm (100µg/m3) |
|
| Ozono |
0,12 ppm (235µg/m3) |
- Máximo diario
(media de 1 hora)
|
| CO |
9 ppm (10µg/m3)
35 ppm (40µg/m3) |
|
por admin | Ago 23, 2010 | Protocolos de Actuación
Rodríguez Suárez, José Ramón
Zamarrón Sanz, Carlos
Alvarez-Calderón y Prat, Pedro
Arias Castell, Rosario
Palacios Bartolomé, Ana
Salgueiro Rodríguez, Marcelino
Servicio de Neumoloxía
Hospital Clínico y Universitario
de Santiago de Compostela
INTRODUCCIÓN
La tos es un síntoma poco frecuente en personas sanas, a pesar de ser una respuesta normal al final del proceso de aclaramiento mucociliar y tras la inhalación o aspiración de partículas extrañas. Por tanto, constituye un mecanismo de protección pulmonar ante el daño que pueden ocasionar agentes mecánicos, químicos y térmicos.
Sin embargo, más frecuentemente, la tos es un síntoma en el seno de una enfermedad del aparato respiratorio, cardiocirculatorio o en relación con patología extratorácica, como puede ser un tapón de cerumen en el interior de un conducto auditivo externo. Es uno de los síntomas más comunes de consulta en medicina general y frecuentemente es el único síntoma de una enfermedad seria(1).
La intención de este capítulo es revisar, de una forma sistemática, los aspectos que consideramos más importantes para el médico general en relación con la tos: su mecanismo de producción, su etiología y clasificación, así como el establecimiento de un algoritmo diagnóstico, y finalmente sus complicaciones y tratamiento.
por admin | Ago 23, 2010 | Protocolos de Actuación
Diego Roza, C.
Mejuto Martí, M.J.
Moreno Barragán, M.J.
Reyes Cruz, R. de los
Sevillano Martín, C.*
Tábara Rodríguez, J.
Hospital «Arquitecto Marcide»
*Hospital Naval
Ferrol
